間歇性頭痛病因
無功能垂體腺瘤實際上是一組異質性腫瘤，它們中的大多數具有分裂功能(多為促性腺激素)，只是其分泌功能較低，不引起血激素水平的升高，這類腫瘤稱為沉寂性腺瘤(silent adenoma)。
有些無功能腺瘤可能確實沒有分泌功能，其細胞來源不清，稱為裸細胞瘤或無特徵細胞腺瘤(null cell adenoma)。
發病機制
垂體瘤發病機制的研究曾出現過兩種學説，即垂體細胞自身缺陷學説和下丘腦調控失常學説。現基本統一起來，認為垂體瘤的發展可分為兩個階段——起始階段和促進階段。
在起始階段垂體細胞自身缺陷是起病的主要原因，在促進階段下丘腦調控失常等因素髮揮主要作用。即某一垂體細胞發生突變，導致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活，然後在內外因素的促進下單克隆的突變細胞不斷增殖，逐漸發展為垂體瘤。
間歇性頭痛
1.垂體瘤細胞自身內在缺陷
現在運用分子生物學技術已弄清大多數有功能的及無功能腺瘤是單克隆源性的，源於某一單個突變細胞的無限制增殖。發生變異的原因為癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活。
已查明的主要癌基因有gsp、gip、ras、hst及PTTG等，抑癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。其中gsp基因在40%的GH瘤、10%的無功能腺瘤、6%ACTH瘤中發現。
gsp基因及gip2基因的激活使內源性GTP酶活性受到抑制，於是Gs蛋白及Gi2蛋白的α-亞基持續活化，後兩者可分別看成是gsp癌基因和gip2癌基因的產物。
這兩種癌基因產物可直接引起核轉錄因子如AP-1、CREB和Pit-l的活化，使激素分泌增多並啟動腫瘤生長。
此外，癌基因的激活會導致胞內cAMP水平增加，cAMP可刺激cyclin(細胞週期蛋白)DL和3產生cdk2和cdk4，後兩者可促進細胞由G1期進入S期。
cAMP水平增加還可以誘導ras癌基因激活，ras癌基因與cmyc基因協同作用阻止pRb與F2F結合，因為後兩者結合將會使細胞循環週期受阻，阻止兩者的結合則加快細胞由G1期進入到S期。
抑癌基因如MEN-1失活的原因為位於11號染色體長臂13位點(11q13)等位基因的缺失。多種腺垂體腫瘤的發病機制均涉及到抑癌基因P16/CDKN2A的失活，該基因的CpG島發生頻繁甲基化是導致失活的原因。
因此，將來有可能發展一種治療方法使抑癌基因的CpG島去甲基化，恢復其抑癌作用而達到治療目的。
2.旁分泌與自分泌功能紊亂
下丘腦的促垂體激素和垂體內的旁分泌或自分泌激素可能在垂體瘤形成的促進階段起一定作用。GHRH有促進GH分泌和GH細胞有絲分裂的作用。分泌GHRH的異位腫瘤可引起垂體GH瘤。
植入GHRH基因的動物可導致GH細胞增生，進而誘發垂體瘤。以上均表明GHRH增多可以誘導垂體瘤的形成。某些生長因子如FTH相關肽(PTHrP)、血小板衍化生長因子(PDGF)、轉化生長因子α和β(TGF-α和TGF-β)、IL、IGF-1等在不同垂體瘤中都有較高水平的表達，它們可能以旁分泌或自分泌的方式促進垂體瘤細胞的生長和分化。
神經生長因子(NGF)的缺乏對於PRL瘤的發生和發展起一定促進作用，在正常腺垂體的發育階段，NGF具有促進泌乳素細胞分化和增殖的作用。
在PRL瘤的治療過程中，對多巴胺受體激動劑不敏感患者在給予外源性NGF後，由於NGF促進腫瘤細胞進一步分化成為表達D2受體蛋白更多的類似正常泌乳素細胞的細胞，這樣就可以改善藥物抵抗的程度。
3.下丘腦調節功能紊亂
下丘腦抑制因子的作用減弱對腫瘤的發生可能也有促進作用。腎上腺性Cushing綜合徵患者在作腎上腺切除術後，皮質醇對下丘腦CRH分泌的負反饋抑制減弱，CRH分泌增多，患者很快就發生ACTH腺瘤。慢性原發性甲狀腺功能減退症患者也常發生垂體TSH瘤。這些都足以説明缺乏正常的靶腺激素負反饋機制及隨後的下丘腦調節功能紊亂對垂體腺瘤的發生可以起促發作用。
間歇性頭痛的鑑別診斷
1、反覆發作性頭痛反覆發作性頭痛
間歇性頭痛
頭痛是臨牀上常見的症狀之一，通常是指侷限於頭顱上半部，包括眉弓、耳輪上緣和枕外隆突連線以上部位的疼痛。有反覆發作性頭。
2、頑固性頭痛
頑固性頭痛是長年累月的持續性頭痛的症狀。
3、慢性頭痛
慢性每日頭痛(chronic daily headache)簡稱CHD，是指頭痛頻繁發作每月超過15天，每天頭痛持續4小時以上。分原發性與繼發性兩種，原發性CHD是指每月頭痛超過15天而沒有器質性或系統性疾病，一項調查顯示美國、歐洲及亞洲總人口的4-5%患原發性CHD，慢性緊張性頭痛(即神經性頭痛)佔CHD的首位，而到診所就診的主要是慢性血管性偏頭痛。
治療
1.外科治療
是否採用外科治療常取決於腫瘤的大小及臨牀表現。對於壓迫症狀較明顯且瘤體較大者一般推薦外科治療，成功的手術可有效地解除因腫瘤佔位效應而產生的一系列症狀，而且手術標本可做免疫細胞化學等檢查，這對明確診斷具有極為重要的意義。
對於無症狀的微腺瘤則並不推薦手術治療。一般認為，對於存在視野缺損及神經症狀者應儘早手術，以防止視交叉和腦神經出現不可逆性損害。
目前，多采取經蝶術式，此種術式約可使90%的病例視野缺損獲得改善，約60%的病例視力可完全恢復。經蝶手術最主要的併發症是垂體功能減退。
據Arafah報道，術後GH缺乏、甲狀腺功能減退、腎上腺皮質功能減退及性腺功能減退的發生率分別為85%、35%、46%和65%。
顯然，術後垂體功能減退的發生率顯著低於術前，説明經蝶手術在恢復腺垂體功能方面是有效的。不過，經蝶手術在改善GH缺乏方面並無很好的效果，原因可能是GH細胞一經損傷就很難恢復。
2.放射治療
手術切除不完全或術後復發者可作術後放射治療。有研究表明，術後採用放射治療者其複發率並不較術後不予放射治療者低，造成這種結果的原因可能是病例選擇上的不同。
目前多數學者認為，術後放射治療對於提高無功能腺瘤的預後具有一定的意義。Katznelson等提出，經蝶手術後的第1年內應每6個月隨訪1次，以後的5年裏應每年隨訪1次，再以後每2年隨訪1次，每次隨訪應做MRI及視野檢查，如有腫瘤生長的證據應立即開始放射治療(或考慮再次經蝶手術)。
常規放射治療的總劑量約為45Gy，每天劑量1.8Gy。放射治療主要的副作用為垂體功能減退。據Snyder等(1986)報道，放射治療4～5年後繼發性腎上腺、甲狀腺和性腺功能減退的發生率分別為62%、39%和62%。因此，放射治療後應定期測定垂體激素及靶腺激素的水平。
3.內科治療
無功能垂體腺瘤的內科治療近年取得不少進展，但仍然不能令人滿意。目前用以治療的藥物主要有生長抑素類似物和多巴胺增強劑，GnRH激動劑及GnRH拮抗劑也曾試用於臨牀，但因效果不佳而未能廣泛應用。
間歇性頭痛是很多人都比較害怕的一種病症，那麼怎麼辦呢?有哪些治療方法呢?上面給大家介紹了間歇性頭痛的相關內容，感興趣的還可以去了解更多詳情。
